전립선암 뼈전이와 좋은 음식

전립선암이 진행된 남성들은 뼈전이가 주로 가장 자주 발생합니다. 뼈전이는 암세포가 뼈에 영향을 미치기 시작할때 발생하지만, 일반적으로 척추, 골반, 허벅지가 영향을 받습니다. 뼈전이는 암전이 초반에 발생할 수 있고, 또는  초기 암 치료후 몇 년 후에 일어날 수도 있습니다. 인체에 필수 성분과 미량의 영양소를 공급함으로 뼈전이의 확산 속도를 줄일 수 있습니다. 이와함께 강력한 면역력도 큰 도움이 될 수 있습니다. 

전립선암은 처음에 전립선에서 발생합니다. 이 분비선은 방광 아래와 직장 앞에 자리 잡고 있으며, 전립선암은 남성들에게 가장 영향을 미치는 가장 흔한 종류의 암입니다. 진행성 전립선암의 초기 단계에서, 암세포는 원발성 위치에서 이동하여 혈관을 통해 체내로 분산됩니다. 여러 연구에서 전립선암 전이가 있는 남성의 거의 90.1%가 뼈로 전이된다는 것이 확인되었습니다. ¹ 이러한 악성 세포들은 주로 갈비뼈, 골반, 척추에 침입합니다. ²

염증은 감염, 외상, 조직 손상과 같은 위험한 자극에 의해 발생하는 생물학적 반응으로, 손상 원인을 줄이기 위해 반응합니다. ³  면역 세포가 종양에 접근하므로써 염증이 생기는 것인지, 아니면 만성 염증이 세포가 악성으로 변형되고 암으로 발전되도록 하는 것인지는 모르지만, 어찌되었던 종양은 염증과 관련이 있습니다. ⁴ 

뼈 전이가 있는 전립선암으로 인한 부작용을 예방하거나 줄이기 위해 기능성식품과 여러 천연 성분들에 대한 많은 연구가 진행되어왔습니다. 이러한 천연 성분 중 후코이단(갈색 해조류), 커큐민(강황). 에피갈로카테킨-3-갈레이트(EGCG), 케르세틴, 표고버섯이 탁월한 건강상의 이점과 효능을 보였습니다. 

후코이단은 모즈쿠(Cladosiphon okamuranus), 미역귀 후코이단(Undaria pinnatifida), 후쿠스 (Fucus vesiculosus)와 같은 다양한 종류의 갈색 해초에서 추출됩니다. 이러한 다양한 종류의 후코이단 중에서, 미역귀(Undaria pinnatifida)는 전립선암세포와 관련하여 광범위하게 연구되어 왔습니다. 

한 연구는PC-3 세포의 성장과 세포사멸 가능성과 관련한 후코이단의 효과를 조사했습니다. 미역귀 후코이단(Undaria pinnatifida)에서 얻은 후코이단은 ERK1/2 MAPK를 활성화하고 p38 MAPK 및 PI3K/Atk 시그널링 경로의 불활성화를 통해 내인성 및 외인성 세포사멸 경로를 자극하였습니다. 또한 미역귀 후코이단은 종양세포의 전이를 막는 것으로 나타났습니다. 이 결과들은 후코이단이 뼈전이를 수반하는 전립선암에 대한 치료 가능성이 있는 성분이라는 것을 보여줍니다.

식물 추출물은 면역 강화, 항염증, 항산화, 그리고 항균 특성 때문에 전통적으로 다른 문화권에서 약재로 사용되어 왔으며, 특히 식물, 허브 등에서 추출되는 성분들 중에 암을 치료하는 원료로 사용되는 물질이 많습니다. 커큐민(강황)은 전립선 암세포에서 시험관내 및 생체내 항암성을 가지고 있는 것으로 보고되었습니다. ⁶   

몇몇 연구에서 커큐민은 안드로겐 수용체의 발현을 감소시키고 안드로겐 수용체가 전립선 특이 항원(PSA) 유전자에 결합하는 것을 방해하여, 호르몬 의존 세포에서 PSA발현을 감소시킬 수도 있다고 설명하고 있습니다. 연구는 커큐민(강황)이 뼈전이암 치료에 도움이 되고, 다른 표준 암 치료와 함께 전립선암의 자연 치료에도 사용할 가치가 있다는 결론을 내렸습니다. 7 

아시아 인구는 수천 년 동안 녹차를 소비해 왔습니다. 녹차는 세계적으로 두번째로 많이 소비되는 음료입니다. 끓는 물에 녹차 잎을 담그면 카페인과 테아닌외에 다양한 카테킨이 방출됩니다. 녹차에서 발견되는 카테킨은 에피카테킨-3-갈레이트(ECG). 에피갈로카테킨(EGC), 에피갈로카테킨-3-갈레이트(EGCG), 그리고 에피카테킨(EC)를 포함합니다. 그러나 가장 풍부한 것은 EGCG입니다. ⁸ 

몇몇 연구들은 녹차의 카테킨, 주로 EGCG가 암세포의 성장, 운동성, 침입을 억제하고 암세포의 죽음이나 아포토시스를 촉진할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 또한 녹차 카테킨은 동물 모델에서 종양 세포의 성장을 억제하고 감소시킬 수도 있습니다.9  에피갈로카테킨-3-갈레이트(EGCG)는 뼈전이가 있는 전립선암을 예방하는 훌륭한 자연적 대안이 될 수도 있습니다.

케르세틴은 양파, 토마토, 사과 등에서 얻는 플라보노이드 및 항상화제입니다. 몇몇 연구에서, 케르세틴은 전립선암 진행을 효과적으로 억제할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 예를 들어, 인간 전립선암 PC-3 세포에 케르세틴을 투여한 연구에서, 전립선암 세포에 24시간과 48시간 동안 다양한 용량의 케르세틴을 투여한 결과,  케스세틴의 투여 용량과 시간에 따라 암세포의 유의미한 감소를 보였다고 보고 되고 있습니다.¹⁰  또한, PPC1 전립선암세포에서 케르세틴은 세포주기를 중단시키고 높은 용량은 암세포 증식을 억제하였습니다.¹¹  

케르세틴은 항산화제이기 때문에 활성산소 손상도 예방할 수  있습니다. 유리기 입자는 몸 전체에 세포 손상과 산화 스트레스를 일으키고 DNA를 변화시키며, 질병과 노화를 일으킬 수 있습니다. 케르세틴은 강력한 항산화 물질이며 몸에 항산화 물질을 보호합니다. 따라서 유리기 손상으로 인한 산화 스트레스를 억제할 수 있습니다. 

버섯은 면역력을 높여주고 항암 작용을 하는 것으로 알려져 있습니다. 동시에, 버섯은 유방암, 방광, 대장, 폐암, 그리고 전립선암에 대한 효과적인 자연적 대안이 될 수 있습니다.  국제 암저널 (International Journal of Cancer)에 의해 발행된 자료에 따르면, 버섯 소비와 전립선 암 발생 가능성 사이의 연관성을 조사한 연구가 있었는데 36,000명 이상의 남자들이 참여했다고 합니다. 참가자들의 나이는 40세에서 79세 사이였고, 그들의 신체활동 기록, 가족관련 정보, 의료 기록, 그리고 식습관이 같이 조사되었습니다. 

결론적으로, 일주일에 1-2회 버섯을 섭취한 남성들은 (1회 = 평균 85그램) 버섯을 먹지 않은 남성들보다 전립선암 확률이 8% 낮다는 연구 결론을 내렸습니다. 또한, 일주일에 3번 이상 버섯을 섭취한 남성들 중에서, 전립선암 확률은 17% 낮았습니다. 12 따라서, 버섯을 섭취하는 것은 전립선암 발병 위험을 줄이는데 도움이 될 수 있습니다. 또한, 버섯섭취는 면역 강화, 항산화, 그리고 항염력을 높여주어, 뼈전이 전립선암으로 인해 발생될 수 있는 문제들을 경감시키는데 도움이 될 수 있습니다. 

1. Bubendorf, L., et al. (2000). Metastatic patterns of prostate cancer: an autopsy study of 1,589 patients. Hum Pathol. 31(5):578-83. 

2. Bagi, C.M. (2003). Skeletal implications of prostate cancer. J Musculoskelet Neuronal Interact. 3(2):112-7.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15758351/#:~:text=Metastatic%20bone%20disease%20caused%20by,bone%20marrow%20suppression%20and%20hypercalcemia. 

3. Hogan, B.L. (1996). Bone morphogenetic proteins: multifunctional regulators of vertebrate development. Genes Dev. 1; 10(13):1580-94. 

4. Wheater G, Elshahaly M, Tuck SP, Datta HK, van Laar JM. (2013). The clinical utility of bone marker measurements in osteoporosis. J Transl Med. 29; 11():201.

5. Boo, H.J., et al. (2013). The Anticancer Effect of Fucoidan in PC-3 Prostate Cancer Cells. Mar Drugs. 11(8): 2982–2999.

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7. Dorai, T., Diouri, J., O’Shea, O., and Doty, S. B. (2014). Curcumin Inhibits Prostate Cancer Bone Metastasis by Up-Regulating Bone Morphogenic Protein-7 in Vivo. J Cancer Ther. 5(4): 369–386.

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