해외 학계에서 보고하는 후코이단 효능

해외 학계에서 보고하는 후코이단 효능 

https://www.sciencedirect.com/topics/food-science/fucoidan 의 사이트에서 핵심 부분만 번역을 해서 올립니다. 임상보다는 아직은 동물 실험이 많은게 아쉽지만, 효능 보고는 긍정적이라 생각됩니다.

2.1.3 황산 다당류

후코이단은 후코우스가 풍부한황산 다당류로, 갈색 해조류에서 주로 발견됩니다. 후코이단은 알파-아이-후코피라노스(α-l-fucopyranose) 잔여물이 분자구조 (1-3) 그리고 (1-4)와 결합한 것으로 이루어져 있습니다. 또한 후코이단은 다양한 양의 만노스(Mannose), 갈락토스(Galactose), 글루코스(Glucose)를 포함하고 있습니다. 이 후코이단은 건조상태의 해조류 무게의 25-30%를 차지합니다. 

후코이단은 뜨거운 물, 산, 알칼리를이용해 추출할 수 있습니다. 후코이단 추출에 관해 설명한 가장 첫 실험은 1913년 킬린(Kylin)교수가 시행한 다시마(라미나리아, Laminaria)와 녹갈색 갈조(후쿠스, Fucus) 종을 이용한 실험입니다. 1915년에는 후코이단을 분리하는데 탄산나트륨에 담그는 과정과 염화수소를 추가하는 과정을 이용하였습니다. 

산은 후코스를 포함하지 않은 황산 다당류를 가수분해(황산다당류 분자를나눔)하는데 사용됩니다. 폴리페놀성 합성물에서 오염을 피하고자포름알데히드를 폴리페놀성 합성물을 중합(분자 그룹을 연결)하는데사용했습니다. 2011년도 알레(Ale)가 발표한 문헌에 따르면 추출 시간이 짧을수록 더 높은 후코우스 함량을 얻을 수 있으며, 생물학적으로 활동성이 있는 후코이단을 얻으려면 후코이단에서 높은 후코우스 함량을 추출하는 것이 중요하다고 합니다. 

11.4.2 항종양/항암 활동

후코이단은 항종양 및 항암 활동을한다고 알려져 있습니다. 2008년 한(Han)이 발표한 문헌에서 후코이단이 사람에게 발생하는 폐암 세포주(A549)와 대장암 세포주(AGS)에 대항해 높은 항암 활동을 한다고밝혔습니다. 

2002년 마토우(Matou)와 2003년고야나기(Koyanagi)가 발표한 문헌을 포함한 많은 연구에서 갈색 해조류의 과황산 후코이단은 1)종양 세포 주위의 신생혈관을 억제하고, 종양 세포의 침투및 전이를 막아 항증식성 활동을 하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 결과는 과황산 후코이단이 2)MAPK 의존 작용 경로를 통해 세포 자연사를 발생시킨다는 것을 의미합니다. 자연 혹은 과황산화 후코이단은 3)혈관내피성장인자 165가 4)인간탯줄정맥내피세포 표면 수용체 결합을 막아 인간탯줄정맥내피세포에서 혈관내피성장인자 165의 5)유사분열촉진과 화학주성 활동을 상당히억제했습니다. 쥐를 이용해 실험한 결과, 과황산화 후코이단은육종-180 세포(Sarcoma-180 Cell)에서 활발한성장 억제 활동을 하고, L-1210 백혈병 세포에 대항해 항종양 활동을 하는 것으로 밝혀졌습니다. 6)PC-3, 7)HeLa, 8)HepG2 암세포에서후코이단의 항종양 활동은 황산화가 항종양 활동에서 필수적인 역할을 한 것으로 비롯된 결과와 비슷한 양상을 보입니다. 2012년 타케다(Takeda)가 발표한 문헌에는 핵 인자 의존신호경로로후코이단 자극 대식세포를 이용해 산화질소 생성물을 증가시켜 육종-180 세포에서 후코이단의 항암활동이일어났다고 발표했습니다. 

후코이단은 상피세포 성장인자 수용체의 상피세포 성장인자 유도 인산화에서 강력한 억제 효과를 보입니다. 상피세포 성장인자 수용체는 수용체 타이로신 인산화 효소 중 하나이며, 세포의확산, 파생, 전이를 막는데 중요한 역할을 합니다. 

2009년 나가마네(Nagamine )가 발표한 문헌에 따르면 후코이단은 9)케모카인 10)리간드 12(Chemokine Ligand 12, CXCL12) 및 케모카인 수용체4(Chemokine Receptor 4, CXCR4)의 발현을 조절하고, Huh7 간암세포에서 항종양 활동을 한다고 설명합니다. 2008년 양(Yang)이발표한 문헌에 따르면 미역에서 추출된 후코이단은 세포 자연사 단백질 11)서바이빈(Survivin)과 12)벨-2(Bel-2) 발현을 낮추어 생체 외 실험에서 쥐 간암 세포의 세포 자연사를 유도하는 것으로 확인되었습니다. 2003년 고야나기(Koyanagi)가 발표한 문헌에 따르면 후코이단은 신생혈관 생성을 억제하여 항암 효과를 나타낸다고 합니다. 면역 억제는 많은 항종양 효과가나타나는 주요 기전 중 하나입니다. 2006년 마루야마(Maruyama)가 발표한 문헌은 쥐 A20의암세포 종양 성장과 T세포 수용 유전자 이식 쥐에 T 세포로나타나는 면역 반응에 대해서 미역귀(Mekabu) 후코이단 식단의 효과를 연구했습니다. 결과는 미역귀(Mekabu) 후코이단이 13)Th1 세포와 14)NK 세포 반응으로 종양을 파괴한다고 나왔습니다.  

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<각주>

*저자 이름 et al.(연도): 원문은 문헌자료 출처 표기 형식에 따라 작성되었습니다. 의미는‘저자를 포함한 그 외 연구진이 해당 연도에 발표한 문헌’입니다. 번역문에는 “(연도)에 (저자)가 발표한 문헌(혹은 원문에 따라 ‘발표한 연구’)”이라고 표기하였습니다.

1) 종양 세포 주위의 신생혈관을 억제하면 혈류가 제대로 흐르지 않기 때문에 세포 증식과 전이를막음

2) 미토겐 활성화 단백질 키나아제 (MAPK, mitogen-activatedprotein kinase): 미토겐활성화단백질키나아제(MAPK) 경로는 세포 표면 수용체에서부터내려오는 전사 인자로 세포 전달을 매개하여 세포 증식, 성장, 운동, 생존, 예정사 등의 세포 반응을 초래. MAPK 경로는 특히 암, 면역 장애, 신경변성 질환에서 주요한 역할

3) 혈관내피성장인자 (vascular endothelial growth factor,VEGF): 혈액응고, 혈압조절 등에 중요한 작용을 하는 혈관 안쪽의 세포의 증식을 촉진하는 인자

4) 인간 탯줄 정맥 내피 세포(Human umbilicalvein endothelial cells, HUVECs): 탯줄 내피 세포의 혈관으로부터 유래된 세포

5) 유사분열촉진: 유전체 양의 변화가 없는 세포분열을촉진

6) PC-3: 전립선 암 세포 라인

7) HeLa: 인간 암 유래 세포 중 일부

8) HepG2: 사람 간암세포 중 일부

9) 케모카인 (Chemokine): 백혈구유주작용, 활성화작용을 하는 염기성헤파린 결합성 저분자 단백질

10) 리간드 (Ligand): 수용체에 결합하는 항체, 호르몬, 약제 등의분자

11) 서바이빈 (Survivin): 항암치료제에 대한 내성과 종양재발의 증가, 그리고 암환자의 생존기간이 더욱 단축되는 것과 관련이 있습니다.

12) 벨-2 (Bel-2): 종양 활동을 나타내는단백질 

13) Th1: 1형 도움 T세포, 사람에서 B세포에 의한 항체생성이나 살생T세포의 활성화를 보조하는 T세포에 대응하는 쥐의 도움 T 세포

14) NK 세포: 바이러스에 감염된 세포나 암세포를 직접파괴하는 면역세포